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La protection rénale périopératoire (CC 2004)
Mis en ligne le 13 Mars 2005 et modifié le 03 Février 2010
Mis en ligne le 14 septembre 2004
2004 - Texte court
La SFAR en collaboration avec
la Société de néphrologie
La Société de réanimation de langue française
La Société francophone de transplantation
Société francophone de dialyse
Société de chirurgie vasculaire
Société de chirurgie thoracique et vasculaire
Association française d’urologie
Société française de radiologie
Comité d’Organisation
Laurent Jacob, Président (Hôpital Saint-Louis, Paris), Jean-Marie Saïssy, Président du Jury (Centre Européen de Santé Sanitaire, Lyon), Xavier Barral (CHU Nord, Saint-Etienne), Gérard Benoit (Hôpital Bicêtre, Le Kremlin-Bicêtre), Jacques Duranteau (Hôpital Bicêtre, Le Kremlin-Bicêtre), Jean-Noël Fabiani (HEGP, Paris), Thierry Hannedouche (Hôpital Civil, Strasbourg), Eric Lechevallier (Hôpital Salvator, Marseille), Laurent Lemaître (CHRU Claude-Huriez, Lille), René Robert (Hôpital J. Bernard, Poitiers), Eric Rondeau (Hôpital Tenon, Paris).
Jury
Jean-Marie Saïssy, Président (Centre Européen de Santé Sanitaire, Lyon), Gérard Audibert (Hôpital Central, Nancy), Olivier Bastien (Hôpital Louis-Pradel, Lyon), Marc-Olivier Bitker (Hôpital La Pitié Salpêtrière, Paris), Didier Jacolot (Hôpital Privé d’Antony, Antony), Christian Jacquot (HEGP, Paris), Pierre Julia (HEGP, Paris), Yves Ozier (Hôpital Cochin, Paris), Marie-Noëlle Péraldi (Hôpital Necker, Paris), Joseph Pollini (Centre Hospitalier Général, Avignon), Lionel Rostaing (CHU Rangueil, Toulouse), Frédérique Schortgen (Hôpital Bichat, Paris).
Experts
Bernard Canaud (CHU Lapeyronie, Montpellier), Marianne Carlier (Clinique Universitaire St-Luc, Bruxelles, Belgique), Marie-Laure Cittanova (Hôpital Privé d’Antony, Antony), Pascal Colson (CHU Arnaud-de-Villeneuve, Montpellier), Pascal Eschwege (Hôpital Bicêtre, Le Kremlin-Bicêtre), Denis Fouques (Hôpital Edouard-Herriot, Lyon), Carole Ichai (Hôpital Saint Roch, Nice), Didier Journois (HEGP, Paris), Norbert Lameire (Hôpital Universitaire de Pinpelaan, Gand, Belgique), Marie-Reine Losser (Hôpital Lariboisière, Paris), Didier Payen (Hôpital Lariboisière, Paris).
Avant-Propos
Cette conférence s’est déroulée selon la méthodologie recommandée par l’Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé (Anaes), à laquelle les textes court et long ont été soumis pour leur enregistrement dans la Banque française d’évaluation de santé.
Le niveau de preuve et la puissance des recommandations sur lesquelles s’est appuyé le Jury sont présentés dans les tableaux I et II.
Tableau I. - Niveaux de preuve en médecine factuelle
| Niveau I | Etude randomisée avec un faible risque de faux positifs (alpha) et de faux négatifs (ß = 5 à 10 %) |
| Niveau II | Etude randomisée avec un risque alpha élevé, ou puissance faible ou non précisée |
| Niveau III | Etude non randomisée avec groupe de sujets témoins contemporains, grande étude de cohorte, étude « cas-témoins » |
| Niveau IV | Etude non randomisée avec groupe de sujets témoins historiques |
| Niveau V | Etudes de cas, avis d’experts |
Tableau II. - Force des recommandations en médecine factuelle
| Grade A | Deux (ou plus) études de niveau I |
| Grade B | Une étude de niveau I |
| Grade C | Etude(s) de niveau II |
| Grade D | Une étude (ou plus) de niveau III |
| Grade E | Etude(s) de niveau IV ou V |
1. Quelle est la définition de l’insuffisance rénale aiguë péri opératoire et quelles sont ses méthodes diagnostiques et son impact pronostique ?
2. Quelles sont les cibles sur lesquelles la protection rénale pourrait agir ?
3. Quels facteurs de risque peut-on identifier ?
4. Quels sont les facteurs de risque peropératoires ?
5. Quel est le rôle de l’hyperhydratation et de l’optimisation des paramètres hémodynamiques systémiques des patients ?
6. Existe-t-il des interventions thérapeutiques et pharmacologiques susceptibles de protéger les reins ?
Cette conférence de consensus s’est adressée à la protection rénale périopératoire dans un contexte chirurgical et pour une durée limitée à la période périopératoire proprement dite. Ont été exclues de cette conférence les stratégies de protection rénale au cours de situations non chirurgicales, telles que les chimiothérapies néphrotoxiques.
L’exposition aux agents de contraste iodés a été prise en compte du fait de l’indication fréquente de ces explorations à proximité d’une intervention chirurgicale.
Enfin, les problématiques des malformations urinaires des nouveaux nés n’ont pas été abordées.
L’IRA périopératoire correspond à une baisse brutale de la filtration glomérulaire dans les jours suivant une intervention chirurgicale (IRA postopératoire), mais l’intensité de cette altération n’est pas définie de façon consensuelle. Le caractère significatif d’une altération de la fonction rénale est lié à sa capacité à modifier une évolution périopératoire normale.
Il n’existe pas de méthode simple mesurant la clairance d’un marqueur pour évaluer précisément le débit de filtration glomérulaire ; toutes les méthodes ont des limites. En pratique clinique, le diagnostic de l’IRA périopératoire est basé sur l’augmentation de la créatininémie, méthode simple, facilement disponible et reproductible. Cependant, les limites de son interprétation doivent être connues. La créatininémie doit être interprétée en fonction de l’âge, du poids, du sexe et de la race du sujet. Le calcul d’une clairance de la créatinine permet de ne pas méconnaître une altération de la fonction rénale, alors que la créatininémie est normale. Une absence d’augmentation de la créatininémie ne traduit pas forcément une stabilité du débit de filtration glomérulaire.
Des augmentations modérées de la créatininémie de l’ordre de 20 % dans les 2 à 3 jours postopératoires peuvent modifier significativement la morbidité.
Devant l’apparition d’une IRA postopératoire, l’urgence est de reconnaître un mécanisme fonctionnel ou obstructif qui nécessitent un traitement étiologique. L’IRA fonctionnelle est la forme la plus fréquente d’IRA post opératoire. Elle est la conséquence d’une hypoperfusion rénale. Une fraction excrétée du sodium filtré (FE Na) inférieure à 1n% est le critère biologique le plus sensible et le plus spécifique permettant de différencier IRA fonctionnelle et nécrose tubulaire (grade C). Dans un contexte périopératoire, l’IRA organique est le plus souvent liée à une hypoperfusion rénale prolongée ou, moins fréquemment, à une cause toxique endogène ou exogène, responsables d’une nécrose tubulaire aiguë.
L’IRA post opératoire est le plus souvent associée à une surmortalité. En l’absence de nécessité d’épuration extra-rénale, la mortalité de l’IRA postopératoire varie de 7 à 38 % ; elle est de 28 à 64 % en cas d’épuration extra-rénale. Il est difficile de déterminer si l’IRA est directement responsable de cette augmentation de mortalité ou s’il s’agit d’un simple témoin de la gravité. Certaines études suggèrent que l’IRA représente une défaillance viscérale supplémentaire. Plus récemment, il a été montré que l’IRA est un facteur de risque indépendant de mortalité.
Parmi les facteurs qui modifient le pronostic vital du patient avec IRA, on distingue :
des facteurs liés au patient : âge avancé, maladie hépatique ;
des facteurs liés au type de chirurgie : il est difficile d’identifier une influence d’un type de chirurgie sur le pronostic vital du patient atteint d’IRA postopératoire. Néanmoins, l’IRA survenant au cours de la chirurgie de l’aorte sus rénale est grevée d’une mortalité particulièrement élevée ;
des facteurs associés à l’agression rénale : la réduction du débit urinaire, la présence d’une hypotension artérielle, l’existence d’une défaillance respiratoire associée, la présence d’un sepsis sont également des facteurs de mauvais pronostic. D’une manière générale, le pronostic s’aggrave avec le nombre de défaillances viscérales associées et avec l’augmentation de l’IGS 2 à l’admission. Outre le pronostic vital, l’IRA peut engager le pronostic rénal à long terme, d’autant plus que la fonction rénale préopératoire est altérée.
Le flux sanguin rénal est régulé par deux mécanismes vasomoteurs principaux : l’autorégulation rénale myogénique et le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire. Ce second mécanisme permet une régulation, non pas selon les variations tensionnelles mais selon les variations du débit tubulaire en chlorure de sodium.
Cette régulation complexe est mise en jeu par l’intermédiaire de médiateurs neuro-hormonaux vasodilatateurs (prostaglandines, kallicréine, monoxyde d’azote (NO), adénosine) ou vasoconstricteurs (système rénine angiotensine, endothélines). Leurs effets isolés sont bien connus mais leur rôle global est bien plus complexe à appréhender du fait de nombreuses interactions et des réactions en chaîne qu’ils entraînent.
Trois types de mécanismes sources de lésions existent : vasculaire, hypoxique et tubulaire, avec un facteur commun, cible thérapeutique potentielle : l’ischémie-reperfusion.
Les mesures visant à améliorer l’hémodynamique rénale ne sont efficaces que dans une approche préventive et non curative. Il existe une période de plusieurs heures ou jours pendant laquelle se constitue l’IRA et pendant laquelle il est possible d’agir : détecter et corriger une diminution de la perfusion rénale, et si possible interrompre tous les agents pharmacologiques compromettant la vascularisation et l’oxygénation tubulaire.
Cette période constitue la phase d’installation de lésions tubulaires graves. Les lésions et la mort des cellules tubulaires par nécrose ou apoptose sont le fait marquant de l’IRA et affectent les tubules de la médulla externe. Les voies de signalisation de mort cellulaire pourraient être une cible future (caspases en particulier).
Facteurs liés au terrain
L’insuffisance rénale chronique (IRC), l’âge >75 ans et le diabète sont les principaux facteurs prédictifs d’IRA postopératoire. La méconnaissance fréquente de l’IRC augmente ce risque. L’IRC est définie par un débit de filtration glomérulaire (DFG) <60 ml/min. Pour l’évaluation préopératoire, le DFG doit être calculé par la formule de Cockcroft et non apprécié par la seule créatininémie qui, dépendant de la masse musculaire, en est un témoin imparfait. Ainsi le DFG d’une femme de 75 ans pesant 52 kg ayant une créatininémie « normale » de 100 µmol/l est de 35 ml/min indiquant une IRC modérée. L’IRC, longtemps asymptomatique, peut rester méconnue jusqu’à un stade avancé. L’hypertension artérielle (HTA) et le diabète étant les causes de plus de 40 % des IRC terminales, une insuffisance rénale doit être cherchée avant une intervention chez tous les patients qui en sont atteints et chez les sujets âgés de plus de 75 ans (grade E). Une insuffisance rénale ou une protéinurie de fort débit non explorées, une HTA non maîtrisée doivent faire reporter une intervention non urgente (grade E).
La déplétion sodée est un facteur de risque d’IRA postopératoire et peut passer inaperçue. Elle doit être corrigée avant l’intervention par la perfusion de solutés salés. Le régime sans sel, mieux suivi à l’hôpital qu’à domicile, les diurétiques, des troubles digestifs, la fièvre, un jeûne préopératoire prolongé sont des facteurs favorisants. Une perte de poids, une hypotension orthostatique, une asthénie croissante doivent être recherchées tout particulièrement chez le sujet âgé.
L’insuffisance cardiaque et l’insuffisance hépatique sont source d’hypoperfusion rénale en dépit d’une inflation hydrosodée et facteurs de risque d’IRA postopératoire.
Dans la période préopératoire, la pratique fréquente d’angiographies par voie aortique chez des patients âgés et souffrant d’athérosclérose ulcérée expose à un risque grave d’embolies rénales de cristaux de cholestérol menaçant le pronostic vital. Elles se révèlent plusieurs jours à plusieurs semaines après le geste responsable par un livedo, une majoration de l’HTA et une insuffisance rénale progressive. Elles doivent faire reconsidérer l’indication opératoire (grade E).
La plupart des transplantés d’organe ont une dysfonction rénale. L’adaptation périopératoire des traitements immunosuppresseurs (anticalcineurines) nécessite une collaboration étroite avec l’équipe de transplantation.
Facteurs toxiques et pharmacologiques
L’utilisation périopératoire de certains médicaments est un facteur important de risque rénal.
En raison de particularités techniques et/ou hémodynamiques, plusieurs situations chirurgicales font courir le risque au patient de développer une IRA postopératoire.
Les principaux facteurs de risque indépendants de l’IRA en chirurgie cardiaque sont la chirurgie valvulaire, l’altération de la fonction rénale préopératoire, la mise en place d’un ballon de contre-pulsion intra-aortique, une durée de circulation extracorporelle (CEC) supérieure à 3 heures, une défaillance ventriculaire gauche, et l’existence d’une pathologie vasculaire périphérique.
Il existe une diminution de moitié de l’incidence de l’IRA quand les pontages coronariens sont effectués sans CEC. Enfin, chez les patients insuffisants rénaux chroniques la chirurgie coronaire sans CEC s’accompagne d’une réduction significative du risque d’IRA postopératoire.
Lors de la chirurgie de l’aorte thoraco-abdominale, le risque d’IRA postopératoire est selon les séries de 4 à 40 %. L’IRA est associée à une augmentation majeure de la mortalité et de la morbidité. Les facteurs de risque indépendants de la survenue d’une IRA nécessitant une épuration extra-rénale sont une créatininémie préopératoire supérieure à 255 µmol/l et la nécessité de réimplanter l’artère rénale gauche. Pour la protection rénale, il existe une supériorité de la perfusion rénale continue à l’aide d’un liquide cristalloïde plutôt qu’avec du sang chaud (grade C).
Chez les patients opérés en urgence pour rupture d’un anévrysme de l’aorte abdominale, l’IRA survient chez 60 % d’entre eux. Les principaux facteurs de risque préopératoires en sont l’hypotension prolongée et l’anurie. En chirurgie programmée, les facteurs de risque associés à une altération de la fonction rénale postopératoire chez des patients opérés d’un anévrysme de l’aorte abdominale juxtarénal sont l’existence d’une altération préopératoire de la fonction rénale et la durée de l’ischémie rénale peropératoire.
En transplantation hépatique les facteurs prédictifs d’IRA sont la créatininémie pré-opératoire ainsi que le niveau de pression intra-abdominale postopératoire. L’IRA nécessitant l’épuration extra-rénale post-opératoire est un facteur de surmortalité.
Une augmentation importante et brutale de la pression intra-abdominale (transplantation hépatique, chirurgie de l’aorte abdominale, traumatisme abdominal avec saignement important, laparoscopie abdominale, ou péritonite) peut conduire à une IRA. La diminution de la pression intra-abdominale (chirurgie en urgence, curarisation) permet la restauration de la diurèse et de la fonction rénale (grade E).
Lors d’une chirurgie urologique par voie laparoscopique en position latérale il est rapporté 0,5 % de rhabdomyolyse. Les facteurs de risque sont l’index de masse corporelle, le poids élevé et la durée de l’intervention chirurgicale.
L’administration peropératoire de dopamine chez des patients subissant une néphrectomie partielle sur rein unique ne prévient pas l’IRA en postopératoire (grade B).
Un cas particulier est représenté par la transplantation rénale qui est un modèle d’ischémie-reperfusion. L’administration de diltiazem ou de dopamine chez le donneur et/ou le receveur ne modifie pas la fréquence de survenue d’une IRA post-transplantation (grade B).
Le rein est souvent décrit comme un spectateur innocent lésé au cours d’événements systémiques. En situation physiologique, il possède des moyens de régulation intrinsèque de son flux sanguin.
L’optimisation de la pression de perfusion rénale est le seul objectif thérapeutique qui ait démontré son efficacité chez l’homme pour prévenir l’IRA postopératoire.
La correction de l’hypovolémie relative ou efficace inhérente aux techniques d’anesthésie générale ou rachidienne est un prérequis obligatoire pour tous les patients. Il en est de même pour la prise en compte de la compensation du jeûne préopératoire prolongé (grade E).
Rôle de l’hyperhydratation périopératoire
Les objectifs de l’hydratation périopératoire sont la prévention de la dysfonction rénale et le maintien d’une stabilité hémodynamique. L’hydratation, qui s’ajoute à la compensation des pertes liquidiennes et sanguines, est impossible à standardiser. En peropératoire elle varie, en fonction du type d’intervention, entre 10 et 15 ml/kg·h. Des apports liquidiens plus restreints mais toujours supérieurs à 300 ml/h de cristalloïdes ont été préconisés en association au maintien de la pression artérielle (PA) (grade E). En période postopératoire des apports de base de 30 ml/kg·j de cristalloïdes sont suffisants (grade D).
En revanche l’hyperhydratation n’a aucun rôle protecteur démontré sur la fonction rénale, en dehors du cas particulier de la transplantation rénale où elle mériterait une nouvelle évaluation. Elle peut même avoir un effet délétère sur d’autres organes : poumon, tube digestif (grade B).
Optimisation des paramètres hémodynamiques systémiques
Elle nécessite l’évaluation hémodynamique préopératoire des patients à risque et passe par la prise en compte du type de chirurgie.
Pour les patients à risque opérés d’une chirurgie exposant à l’IRA, la mesure invasive de la PA est recommandée (grade E). Dans les autres cas, la mesure non invasive de la PA est suffisante. La pression artérielle moyenne doit être maintenue ? 70 mmHg (grade E).
La réponse à l’expansion volémique peut être évaluée par des indices statiques et dynamiques :
la pression veineuse centrale et la pression artérielle pulmonaire d’occlusion sont des indices statiques de faible pertinence pour prédire la réponse à l’expansion volémique (grade B) ;
la surface télédiastolique du ventricule gauche (STDVG) ne prédit pas de façon fiable la réponse à l’expansion volémique (grade B). Les variations de STDVG doivent être suivies après une épreuve d’expansion volémique ;
des indices dynamiques détectent la réserve de précharge à partir de la mesure de la PA sanglante : seuil de variabilité respiratoire de la pression artérielle pulsée ( ?PP ? 13%) et ?down > 5 mmHg (grade B) ;
l’utilisation des indices dérivés du Doppler aortique transoesophagien (temps d’éjection corrigé et volume d’éjection systolique) a été validée en peropératoire (grade B).
Interventions thérapeutiques à visée néphroprotectrice
De façon schématique il existe cinq grands mécanismes physiopathologiques sur lesquels une intervention thérapeutique est théoriquement possible : la réduction du débit sanguin rénal, l’obstacle à l’écoulement du flux tubulaire, le déséquilibre de synthèse entre molécules vasodilatatrices et molécules vasoconstrictrices, l’inflammation et la reperfusion. De nombreux agents pharmacologiques interférant avec ces cinq grands mécanismes ont été étudiés. Seuls ceux qui ont déjà été utilisés chez l’homme sont cités ici.
Catécholamines et autres hormones vasopressives
Diurétiques
Molécules impliquées dans la balance vasodilatation/vasoconstriction
Médiateurs de l’ischémie, de l’inflammation et des lésions de reperfusion
Hormones et facteurs de croissance
A ce jour, il n’y a pas lieu de recommander la thyroxine ou les facteurs de croissance au cours de l’IRA périopératoire. La normalisation de la glycémie chez des patients de réanimation permet de diminuer l’incidence de l’IRA.
Stratégies de prise en charge de l’IRA
L’épuration extra-rénale (EER) au cours de l’IRA ne répond pas aux mêmes exigences qu’au cours de l’IRC.
Quand faut-il commencer l’EER ?
En l’absence d’études prospectives portant précisément sur le moment d’initiation de l’EER, il n’est pas possiblededonner desrecommandations quant au moment optimal où l’EER doit être débutée.
Quelle est la technique d’épuration la plus appropriée ?
La principale difficulté est le choix entre techniques intermittentes et techniques continues.
Concernant le rythme des séances, les données actuelles sont insuffisantes pour pouvoir émettre des recommandations.
Le choix de la membrane de dialyse reste encore sujet à controverse. Néanmoins, les membranes de cuprophane ne doivent plus être utilisées (grade C).
Un débit de filtration de 35 ml/kg·h améliore la survie (grade B).
Documents reliés :
Protection rénale périop (CC 2004)
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- Renal Replacement Therapy Study Investigators, Intensity of continuous renal-replacement therapy in critically ill patients
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