Hémorragies méningées

Mis en ligne le 26 Décembre 2012
Questions Fréquentes

Pr Gérard Audibert

Dr Antoine Baumann

Service d’Anesthésie-Réanimation,

Hôpital Central, CHU Nancy

L’hémorragie méningée ou sous-arachnoïdienne (HSA) représente 1 à 5 % de l’ensemble des accidents vasculaires cérébraux mais avant 35 ans, cette proportion passe à 50% [1]. Par conséquent, d’un point de vue économique, elle engendre une perte de productivité importante. En effet, les patients qui en sont atteints sont relativement jeunes et la maladie peut laisser des séquelles neurologiques significatives : la moitié des survivants souffre de troubles cognitifs (troubles de mémoire et du langage, altération des fonctions exécutives) et seulement un tiers réoccupera le même emploi [2, 3].

Question 1 – Quelles sont les modalités diagnostiques de l’HSA ?

Question 2 – Comment prendre en charge les complications cardio-respiratoires à la phase aiguë de l’HSA ?

Question 3 – Quand recourir à une dérivation du liquide céphalo-rachidien ?

Question 4 – Quelles sont les modalités de traitement du sac anévrysmal?

Question 5 – Doit-on parler d’ischémie cérébrale retardée plutôt que de vasospasme après HSA ?

Question 6 – Quelles complications médicales craindre après HSA ?

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Question 1 – Quelles sont les modalités diagnostiques de l’HSA ?

Le mode de début caractéristique de l’HSA est la céphalée intense, à début brutal, dite « horaire » (le patient est capable de mentionner l’heure exacte de début). Cette céphalée est isolée chez un tiers des patients avec HSA. Parmi les patients présentant une céphalée à début brutal, de 12 à 40% ont effectivement une HSA et cette proportion tombe à 8% chez les patients sans signe clinique neurologique [4]. Chez 20 à 50% des patients avec HSA, la céphalée a été précédée dans les jours ou les semaines antérieurs par un épisode analogue mais résolutif appelé « céphalée sentinelle » ou « épistaxis méningé » [5]. Ceci n’est pas pathognomonique de l’HSA. Chez les patients avec HSA, les vomissements et la perte de conscience sont présents dans 69 et 28% des cas mais peuvent être retrouvés, quoique plus rarement, après des céphalées bénignes. Les crises convulsives, présentes chez une minorité de patients (6 à 15%) semblent plus caractéristiques de l’HSA. La raideur de nuque, présente chez 70% des patients, peut mettre plusieurs heures à s’installer et donc manquer lors de l’examen initial. Une atteinte de la 3^e paire crânienne est décrite chez 10 à 15% des patients avec HSA. Elle est le plus souvent en rapport avec la rupture d’un anévrysme de l’artère communicante postérieure. Elle se manifeste plus souvent par une mydriase que par une paralysie oculo-motrice. L’HSA peut s’accompagner d’une hémorragie intra-oculaire, le plus souvent du vitré, constituant alors un Syndrome de Terson [6]. Ce syndrome est rencontré plus volontiers au cours des HSA de haut grade et s’associe alors à un mauvais pronostic.

Parmi les patients avec HSA ayant une céphalée isolée, l’erreur diagnostique atteint 30%. Les diagnostics erronés sont par ordre de fréquence décroissante : céphalée bénigne ou migraine, méningite, grippe, AVC ischémique, crise hypertensive, cause cardiaque (dont infarctus myocardique), sinusite, cause psychiatrique [5].

Les HSA peuvent être classées selon leur gravité clinique. La classification ancienne de Hunt et Hess, de reproductibilité inter observateurs médiocre, devrait être remplacée par la classification de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS), basée sur le score de Glasgow et la présence d’un déficit moteur (Tableau 1) [7].

Tableau 1 : Classification WFNS (d’après [13])

Grade	Score de Glasgow	Déficit moteur	Mauvaise évolution à 6 mois (%)
I	15	Absent	13
II	13-14	Absent	20
III	13-14	Présent	42
IV	7-12	Présent ou absent	51
V	3-6	Présent ou absent	68

Une forme grave d’HSA est définie par un grade III à V. Ces formes graves représentent un tiers des patients hospitalisés et doivent impérativement être admises en réanimation. Néanmoins, les grades IV et V regroupent des patients de gravité très différente dont le pronostic est très variable. A partir d’une étude prospective de 160 patients en grade IV-V, il a été récemment proposé une classification en 4 groupes permettant une meilleure relation avec le pronostic [9]. Tout patient victime d’une HSA doit être admis dans un secteur proche d’un service de neurochirurgie capable de prendre en charge une complication éventuelle.

Le diagnostic positif repose sur la réalisation d’un scanner cérébral sans injection de produit de contraste. Le plus souvent, la présence d’une hyperdensité spontanée dans les espaces sous-arachnoïdiens est évidente. Le sang est alors volontiers localisé au niveau des citernes de la base du crâne, dans les scissures inter-hémisphériques ou sylviennes (à la différence de l’HSA traumatique plus souvent présente dans les scissures corticales). De plus le scanner permet de mettre en évidence des complications : hydrocéphalie, hématome intra-parenchymateux, œdème cérébral. Parfois, une image directe de l’anévrysme est visualisée en particulier quand il est calcifié ou de grande taille. Il existe plusieurs classifications tomodensitométriques qui permettent de quantifier l’abondance de l’hémorragie. La plus utilisée est l’échelle modifiée de Fisher qui permet la prédiction du risque secondaire d’infarctus cérébral [10](Tableau 2). Parfois, le diagnostic peut être plus difficile en cas d’HSA de faible abondance localisée. Le scanner cérébral est normal dans 3 à 5% des cas d’HSA.

Le diagnostic de l’origine de l’HSA est actuellement réalisé par angio-scanner. D’interprétation délicate, il doit être réalisé dans un service de radiologie expérimenté. Il permet de localiser l’anévrysme, d’en mesurer la taille du sac et du collet et d’étudier les rapports vasculaires par une reconstruction tridimensionnelle. La précision et la sensibilité de l’examen sont maintenant devenues suffisantes pour décider du choix thérapeutique. Néanmoins, la sensibilité de l’angioscanner est insuffisante pour les anévrysmes de petit diamètre, notamment < 3mm. Le recours à l’angiographie devient alors nécessaire. Celle-ci peut également ne pas mettre en évidence d’anévrysme du fait du spasme vasculaire ou de la présence d’un hématome. La règle est alors la répétition de l’examen après 8 jours.

Tableau 2 : Classification de Fisher modifié (d’après [15])

Grade	Critères	Proportion de patients (%)	Infarctus cérébral (%)
0	Pas d’HSA ou d’HV	5	0
1	HSA mince, pas d’HV dans les ventricules latéraux	30	6
2	HSA mince, HV dans les ventricules latéraux	5	14
3	HSA épaisse, pas d’HV dans les ventricules latéraux	43	12
4	HSA épaisse, HV dans les ventricules latéraux	17	28

La ponction lombaire (PL) n’a aucune indication lorsque le diagnostic d’HSA est réalisé par scanner cérébral. Elle ne doit jamais être entreprise avant lui. Elle est indiquée chez un patient dont la suspicion clinique d’HSA est forte et dont le scanner cérébral est normal. La présence de sang est alors évocatrice mais peut être difficile à distinguer d’une ponction traumatique. La présence de liquide xanthochromique affirme le diagnostic mais cet aspect ne peut être retrouvé avant un délai de 12 heures après la survenue de l’HSA ; il persiste en revanche plusieurs jours. Si le patient n’a aucun signe clinique et qu’un scanner cérébral, réalisé dans les 6 heures suivant la céphalée initiale, est normal, certains considèrent la PL inutile [11].

Question 2 – Comment prendre en charge les complications cardio-respiratoires à la phase aiguë de l’HSA ?

L’œdème pulmonaire neurogénique (OPN) est retrouvé chez 2 à 6 % des patients à la phase initiale de l’HSA [12]. Le mécanisme est le plus souvent hydrostatique en rapport avec l’intense vasoconstriction veineuse et artérielle consécutive à la libération massive de catécholamines lors de l’hypertension intracrânienne initiale. L’OPN peut être associé à une atteinte myocardique ou non. L’insuffisance respiratoire s’amende le plus souvent en 72 heures, sous ventilation avec pression positive de fin d’expiration, mais les formes graves nécessitent le recours à des techniques plus agressives, telles que le NO inhalé ou la ventilation en décubitus ventral. La correction de l’hypoxémie est une priorité de réanimation, mais elle doit être la plus rapide possible pour ne pas retarder excessivement le traitement du sac anévrysmal.

sont également la conséquence de l’hyperactivité sympathique initiale. Leurs manifestations sont très variables. Les anomalies de l’ECG à type de troubles de repolarisation sont présentes chez 30% des patients [13], l’allongement de QT est plus rare mais favorise l’apparition de troubles du rythme (4% des patients) [14]. Les anomalies ECG sont diffuses et plus fréquentes en cas d’atteinte neurologique sévère. Une élévation des enzymes cardiaques est relevée chez 12 à 50% des patients. La troponine I est anormale chez environ 30% d’entre eux [13, 15]. Son élévation est corrélée à la gravité clinique initiale de l’HSA [15]. La coronarographie est normale, confirmant que la nécrose des cellules myocardiques est liée à l’élévation des catécholamines endogènes. Le BNP est également libéré en phase aiguë de l’HSA et son élévation est liée à celle de la troponine I, à l’existence d’anomalies segmentaires de contraction ventriculaire et à une fraction d’éjection<50% [16]. L’élévation de la troponine I et du BNP sont toutes 2 associées à la mortalité mais seule la troponine est associée à une mauvaise évolution neurologique (puissance statistique peut-être insuffisante pour le BNP) [13]. La réalisation d’une échocardiographie est vivement conseillée à la phase aiguë [17]. Des anomalies de contraction sont observées chez 13 à 38 % des patients et une baisse de fraction d’éjection<50% chez 15 à 32 % d’entre eux [18]. Une des caractéristiques de cette complication est son caractère diffus, non limité à un seul territoire coronaire. Ces anomalies récupèrent le plus souvent en quelques jours mais pourraient être prédictives d’ischémie cérébrale retardée [19].

En cas de dysfonction myocardique, le monitorage du débit cardiaque doit être envisagé mais aucune technique n’a d’avantage particulier [17]. De même, la volémie doit être monitorée sans supériorité d’une technique sur une autre. Le traitement des complications cardiaques graves est celui de l’insuffisance cardiaque aiguë, privilégiant les agents inotropes. Le contrôle hémodynamique peut retarder le traitement du sac anévrysmal, sans excéder quelques heures.

Question 3 – Quand recourir à une dérivation du liquide céphalo-rachidien ?

Une hydrocéphalie apparaît chez de nombreux patients après HSA (jusqu’à 87% dans certaines séries). Elle est le plus souvent aiguë, présente dès l’admission, ou survenant dans les 48 premières heures. Le principal facteur de risque est la présence d’une hémorragie intra-ventriculaire. Lorsqu’il existe une indication de drainage du LCR, la dérivation ventriculaire externe (DVE) doit toujours être mise en place avant une éventuelle procédure neuroradiologique pour réduire le risque de survenue d’un hématome sur le trajet du cathéter de dérivation. Par ailleurs, la rupture étant favorisée par les variations brutales de pression transmurale, le drainage d’une hydrocéphalie aiguë doit toujours être prudent (sans que cela remette en cause l’indication de dérivation). La mise en place systématique d’une DVE a été proposée chez les patients avec HSA de haut grade, même en l’absence d’hydrocéphalie. Une hydrocéphalie chronique complique seulement une partie de ces hydrocéphalies, justifiant alors le recours à une valve de dérivation permanente. Chez les patients en bon grade clinique, une dérivation lombaire pourrait permettre une réduction des complications ischémiques [20].

Question 4 – Quelles sont les modalités de traitement du sac anévrysmal?

Le traitement endovasculaire est devenu la modalité thérapeutique de choix après HSA anévrysmale. Le cathétérisme est réalisé à partir d’une artère périphérique, le plus souvent l’artère fémorale. A partir du cathéter porteur, un microcathéter est monté au contact de l’anévrysme dans lequel sont alors déployées de petites spires en platine (coils). D’abord réservée aux anévrysmes à collet étroit (diamètre du collet inférieur au diamètre du sac), la technique s’est étendue à des anévrysmes de morphologie moins favorable grâce au développement de techniques de remodeling et des prothèses endovasculaires. La réalisation de cette technique suppose une anticoagulation systémique importante, basée sur l’administration d’un bolus d’héparine de 50 à 100UI/kg, le plus souvent suivi d’une perfusion pour obtenir un temps de coagulation globale (ACT) entre 250 et 300 secondes (Normale : 13-160 sec) [21]. Le risque de rupture anévrysmale au cours de la procédure est évalué à 4%. Dans ce cas, la seule stratégie est de poursuivre le coiling pour sécuriser au plus vite la brèche par voie endovasculaire. Le saignement peut être à l’origine d’une hydrocéphalie obstructive et nécessiter la mise en place urgente d’une DVE : ceci implique la neutralisation immédiate de l’activité de l’héparine par l’administration de protamine. Le risque de complications thrombotiques au cours de la procédure est estimé entre 3 et 8% [22]. Selon sa situation et sa morphologie, le thrombus peut faire l’objet d’une thrombectomie mécanique. On peut parfois faire appel à un traitement thrombolytique tel que l’activateur tissulaire du plasminogène (alteplase, ACTILYSE^®) mais surtout préférentiellement à un antiagrégant plaquettaire puissant (abciximab, REOPRO^®).

Le traitement chirurgical a pour objectif d’exposer l’anévrysme de manière à permettre l’application d’un clip sur le sac anévrysmal, sans occlure l’artère porteuse. La dissection nécessite la mise en place d’écarteurs – responsables d’une chute du débit sanguin local – dont la pression doit être régulièrement relâchée pour éviter une ischémie. Une rupture peropératoire survient dans 7 à 10% des cas. La mise en place de clips temporaires peut faciliter la dissection. La durée du clampage ne doit pas excéder 20 minutes sous peine d’une altération du pronostic neurologique à 3 mois [23]. Le rôle de l’anesthésiste est essentiel pour obtenir une détente cérébrale par le biais d’une anesthésie assurant une pression artérielle stable, notamment lors des stimuli douloureux (laryngoscopie, mise sur têtière à pointe, incision du cuir chevelu). Il est nécessaire de réduire à tout prix toute hypotension artérielle peropératoire [24]. En cas de turgescence cérébrale, la prescription de mannitol 20% est souvent rapidement efficace.

Pour le choix de la stratégie de traitement, l’occlusion de l’anévrysme par voie endovasculaire s’est imposée comme la modalité de traitement la plus habituelle. Cette prééminence a été établie à la suite de l’étude randomisée ISAT qui a inclus 2143 patients. La plupart des patients étaient en bon grade clinique (WFNS£2) porteurs d’un anévrysme de petite taille (<10mm) de la circulation antérieure. A un an, le risque de mauvaise évolution (décès ou dépendance) était de 23,7% après coiling contre 30,6% après clipping, soit une réduction du risque relatif de 24% [IC95% : 12-33%] [25]. Mais les conclusions de l’étude ne s’appliquent ni aux patients âgés de plus de 70 ans ni aux patients avec un anévrysme de l’artère cérébrale moyenne, sous représentés dans l’étude. Lorsque l’HSA est compliquée d’un hématome intracérébral significatif (> 50ml), un traitement chirurgical doit être privilégié pour permettre à la fois l’évacuation de l’hématome et le traitement du sac anévrysmal [24].

La chirurgie doit être réalisée dans les 3 jours qui suivent la rupture, idéalement dans les premières 24 heures [26, 27]. Plus le traitement est retardé, plus le risque d’ischémie cérébrale secondaire s’élève, ceci étant significatif après le 4^e jour [28]. De même, le traitement endovasculaire doit être entrepris au cours des 3 premiers jours qui suivent la rupture.

Question 5 – Doit-on parler d’ischémie cérébrale retardée plutôt que de vasospasme après HSA ?

Le vasospasme a longtemps fait figure de principale complication après HSA. Cependant, sa définition était très variable, rendant difficile la comparaison des études et l’élaboration d’une épidémiologie précise. Le terme de vasospasme doit désormais être réservé au rétrécissement artériel après HSA, mis en évidence par artériographie ou Doppler transcranien [17]. Après HSA anévrysmale, ce vasospasme angiographique est retrouvé dans 30 à 70 % des cas, débutant classiquement entre le 3^ème et le 5^ème jour, avec un rétrécissement maximum de la lumière vasculaire entre le 5^ème et le 14^ème jour, et une résolution progressive en 2 à 4 semaines. Plus rarement, le vasospasme est très précoce, révélant parfois l’HSA anévrysmale, ou tardif, débutant après le 14^ème jour. Dans environ 30 à 40 % des cas le vasospasme entraîne un déficit neurologique ischémique différé (DNID) évoluant vers un infarctus cérébral séquellaire définitif dans la moitié des cas.

Plusieurs facteurs de risque de vasospasme ont été suspectés. Le sexe féminin, la gravité clinique (mesurée par le score WFNS), la localisation du sang dans la vallée sylvienne, l’âge inférieur à 50 ans n’ont pas été confirmés. Si le tabagisme et l’hyperglycémie [29]semblent avoir un rôle plus documenté, c’est l’importance de l’HSA évaluée soit par le score scannographique de Fischer modifié, ou par le score radiologique d’Hijdra [30], qui parait être le facteur le plus déterminant [31].

Les signes cliniques varient de la simple fièvre, à la confusion ou à l’apparition d’un déficit moteur ou d’une aphasie. Le mécanisme déclenchant du vasospasme est la présence de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens. Des produits du métabolisme de l’hémoglobine semblent activer certaines voies : augmentation de l’endothéline, réduction de la production de NO, stress oxydant exercé sur les cellules musculaires lisses des vaisseaux, formation d’acide hydroxyeicosatetraeonique (20-HETE) à partir de l’acide arachidonique [32].

Si le vasospasme peut être responsable d’ischémie cérébrale retardée (ICR), on reconnaît maintenant à celle-ci d’autres causes. En effet, si le vasospasme entraine souvent une hypoperfusion, il est bien démontré qu’une ICR est susceptible de survenir chez des patients sans vasospasme [33]. L’ICR peut être la conséquence de la formation de microthombi, en rapport avec l’activation de cascades de la coagulation dans les jours suivant l’HSA : ces microthrombi ont été mis en évidence en autopsies [34]. Un second mécanisme pourrait être la dépolarisation corticale propagée (« cortical spreading depolarization »). Il s’agit d’ondes de dépolarisation corticales qui, par le biais d’une action astrocytaire et microgliale, pourraient être responsables de vasoconstriction des artères de petit calibre, entraînant la survenue d’infarctus corticaux [35]. Il a été montré que les ondes de dépolarisation pouvaient survenir en l’absence de vasospasme et qu’elles seules étaient corrélées à la survenue d’ICR [36]. Cette hypothèse ouvre des pistes thérapeutiques en suggérant l’emploi d’agents inhibant la dépolarisation, tels que, par exemple, la kétamine [37]. Enfin, l’inflammation pourrait également contribuer à l’ICR. Si ces nouvelles hypothèses physiopathologiques se vérifiaient, les conséquences diagnostiques et thérapeutiques seraient majeures.

Le Doppler transcranien est utilisé pour dépister l’apparition d’un vasospasme. Sa sensibilité et sa spécificité sont controversées et ne semblent satisfaisantes que pour l’artère cérébrale moyenne. Sa sensibilité et sa spécificité sont controversées et ne semblent satisfaisantes que pour l’artère cérébrale moyenne. Néanmoins, le Doppler transcranien est proposé pour le dépistage du vasospasme dans les dernières recommandations [24]. L’examen de référence pour le diagnostic de vasospasme reste l’artériographie cérébrale qui a l’inconvénient d’être trop sensible (le taux de vasospasme angiographique est toujours supérieur à celui de vasospasme symptomatique) mais l’avantage de permettre le traitement endovasculaire. Le scanner cérébral peut contribuer au diagnostic de vasospasme selon ses 2 modalités récentes d’injection. L’angioscanner permet une évaluation anatomique du vasospasme avec une excellente spécificité, particulièrement pour le vasospasme sévère (réduction du vasospasme>75%) [38]. Le scanner de perfusion permet d’estimer la perfusion du parenchyme par la mesure du temps de transit moyen (MTT) qui entre dans le calcul du débit sanguin cérébral [39]. L’allongement du MTT (au-delà de 6,4 s) et la baisse du débit sont reliés au risque de développer une ischémie cérébrale [17]. La mise en évidence d’une ischémie par un scanner de perfusion réalisé dans les 3 premiers jours de l’HSA pourrait permettre de prédire la survenue d’une ischémie cérébrale retardée [40]. Ces résultats sont encore préliminaires mais prometteurs. L’IRM peut elle aussi permettre d’évaluer les régions à risque d’ischémie en faisant appel à des séquences en diffusion. Comme lors d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques, l’existence d’un « mismatch » diffusion-perfusion peut être utilisée pour décider une intervention neuroradiologique [41].

L’ischémie cérébrale peut également être quantifiée par le dosage plasmatique de la protéine S100béta. La moyenne de la valeur des 15 premiers jours après HSA (et non la valeur initiale) est corrélée au devenir des patients à 12 mois dans une série prospective de 109 patients avec HSA [42].

La prévention du vasospasme repose sur un traitement par nimodipine par voie orale pendant 21 jours. Ceci constitue un standard de soin récemment confirmé [24]. Le recours à la voie veineuse peut être légitime chez le patient comateux mais cette voie d’administration expose le patient à un risque accru d’hypotension artérielle. En 2005, la prescription de statines de novo a été proposée dans la prévention du vasospasme à la suite de 2 études randomisées de faible effectif. Mais une méta-analyse récente aboutit à une conclusion négative sur leur intérêt dans la prévention du vasospasme [43]. Il parait donc nécessaire d’attendre des travaux complémentaires avant de conclure à l’intérêt des statines dans cette pathologie dans la mesure où elles pourraient avoir un intérêt favorable sur l’ICR, distinct de leur effet sur le vasospasme lui-même [44], en particulier par l’intermédiaire d’un effet anti-inflammatoire [45]. L’hypomagnésémie, fréquente au cours de l’HSA, a été reliée à la survenue de vasospasme. Une étude récente a conclu à l’absence d’efficacité sur la prévention de survenue de déficits ischémiques retardés au cours de l’HSA [46].

Le maintien d’une volémie aussi proche que possible de la normale est essentiel. Le traitement appelé triple H (hémodilution, hypertension, hypervolémie) a été décrit dans la prise en charge du vasospasme. Les recommandations récentes ne préconisent plus l’emploi de la triple-H therapy à titre prophylactique mais soulignent la nécessité du maintien de la normovolémie. Même dans le traitement du vasospasme, cette stratégie n’a désormais plus de place. La composante la plus efficace semble être l’hypertension [47]alors que l’hémodilution est fortement remise en question [48]. En l’absence d’études méthodologiquement correctes, les recommandations françaises de 2004 restent d’actualité : elles proposaient, à titre thérapeutique, une hypertension contrôlée avec un objectif de PAM entre 100 et 120 mmHg, en l’absence d’infarctus constitué (afin de réduire le risque de transformation hémorragique). Les récentes recommandations américaines proposent désormais d’induire une hypertension en traitement de l’ICR, sans fixer aucun objectif thérapeutique précis [24].

Le second volet de la thérapeutique repose sur la neuroradiologie interventionnelle. La première option est la perfusion in situ de vasodilatateurs. La substance la plus étudiée est la papavérine mais elle n’est pas dénuée d’effets secondaires exposant notamment la patient à un risque d’hypertension intracrânienne en cas de perfusion rapide [49]. D’autres vasodilatateurs intra-artériels ont été proposés comme la nimodipine, la nicardipine mais surtout la milrinone. Il s’agit d’un inhibiteur de la phospho-diestérase III qui associe des propriétés inotropes et vasodilatatrices ; son indication habituelle est l’insuffisance cardiaque aiguë. Dans le vasospasme après HSA, diagnostiqué sur angiographie, la perfusion intra-artérielle suivie d’une perfusion par voie veineuse périphérique jusqu’au 14^e jour de l’HSA s’est révélée efficace chez 22 patients, tant sur la réversion du vasospasme angiographique que sur l’évolution clinique. La tolérance hémodynamique a été jugée excellente, seuls 10% des patients nécessitant le recours à de petites doses de noradrénaline pour maintenir la pression artérielle [50]. Ces résultats ont été confirmés dans une étude récente [51]. La nicardipine a également été étudiée mais semble avoir des effets systémiques plus marqués [51, 52]. La seconde option fait appel à un moyen mécanique de réduction de la sténose vasculaire : l’angioplastie transluminale par ballon. Celle-ci peut être envisagée au niveau des artères proximales de diamètre ≥ 2 mm [49]. Une amélioration angiographique est rapportée dans 60 à 100% des cas. Des complications thrombotiques sont relevées chez 4 à 6% des patients mais il existe également un risque de rupture, souvent mortelle.

Question 6 – Quelles complications médicales craindre après HSA ?

A l’admission des patients avec HSA, il existe fréquemment une hyperglycémie. Dans une méta-analyse ayant inclus 3373 patients, la présence d’une hyperglycémie multipliait par 3 le risque de mauvaise évolution ultérieure (OR : 3,1, IC95% : 2,3-4,3) [53]. Ceci ne préjuge pas d’un lien de causalité, l’hyperglycémie ne pouvant être qu’un marqueur de gravité. Néanmoins, ceci a incité à l’organisation d’essais thérapeutiques de contrôle glycémique serré dont les résultats ont été contradictoires. De plus, cette stratégie n’est pas sans risque. Ainsi, l’application d’un protocole de contrôle glycémique serré a entraîné l’apparition d’épisodes d’altérations du métabolisme cérébral en relation avec une baisse du glucose cérébral [54]. On recommande actuellement un contrôle glycémique large visant à maintenir la glycémie entre 1,2 et 2 g/L, soit entre 6 et 10 mmol/L [17].

Des anomalies du métabolisme hydro-sodé sont fréquentes après HSA, en particulier l’hyponatrémie. Elle survient entre 5 et 20 jours après le début de l’HSA. Certaines stratégies thérapeutiques semblent permettre de l’éviter [55]. Pourtant, lorsque tous les troubles du métabolisme sodé sont recherchés, l’hyponatrémie est moins fréquente que l’hypernatrémie [56]. La physiopathologie de l’hyponatrémie au cours de l’HSA demeure sujette à débat entre les tenants du syndrome inapproprié de sécrétion d’hormone anti-diurétique et du cerebral salt wasting syndrome. C’est cependant ce dernier qui semble actuellement considéré comme le mécanisme dominant [55]. Une élévation du peptide atrial natriurétique (ANP) a été mise en évidence dans plusieurs études mais cela n’a pas toujours été retrouvé. Plus récemment, d’autres travaux ont incriminé le Brain Natriuretic Peptide (BNP). Ces modifications hormonales dépendraient de mécanismes différents. L’élévation précoce de BNP serait liée à l’agression myocardique initiale. L’hypertonie sympathique liée à l’HSA et la perfusion de catécholamines pour maintenir la pression de perfusion cérébrale, en augmentant le retour veineux, favorisent la distension mécanique des oreillettes, responsable d’élévation de l’ANP. Par ailleurs, il existerait également un découplage entre l’élévation de l’angiotensine II et de la rénine avec des valeurs normales d’aldostérone, aboutissant à une baisse du ratio aldostérone/rénine. Cette dissociation caractérise le syndrome hyperréninique hypoaldostéronique décrit chez les patients de réanimation, correspondant à un blocage acquis de la synthèse de l’aldostérone. La restriction hydrique expose dans ces cas à un risque d’hypovolémie et le traitement habituel passe par une majoration initiale des apports sodés, qui doit veiller à ne pas prolonger l’augmentation de natriurèse. Cette stratégie prévient l’apparition d’une hyponatrémie mais peut exposer le patient à une hypernatrémie. Celle-ci est parfois la conséquence d’un diabète insipide qu’il faudra traiter. La survenue d’une hypernatrémie est associée à un mauvais pronostic neurologique [56]. Le traitement de l’hypernatriurèse par fludrocortisone, joint à des apports sodés, est l’option des dernières recommandations internationales.

La fièvre est très souvent présente après HSA et elle est très souvent associée à un mauvais pronostic neurologique, peut-être parce qu’elle représente un marqueur d’un état inflammatoire général. L’obtention d’une normothermie semble associée à un meilleur pronostic neurologique [57].

L’anémie est aussi fréquemment notée après HSA. Si plusieurs études ont montré une association entre anémie (avec des définitions variables) et mauvaise évolution neurologique, cela ne doit pas conduire nécessairement à une indication de transfusion [58]. Des essais randomisés multicentriques sont en cours pour tenter d’apporter une réponse à cette question.

Références

Hémorragies méningées

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