Mis en ligne le 10 Juillet 2015
Questions Fréquentes

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Dr Mohamed Srairi, Pr Thomas Geeraerts,
Pôle Anesthésie Réanimation, CHU de Toulouse,
Université Toulouse 3 Paul,
geeraerts.t@chu-toulouse.fr

 

Question 1 : Quels sont les critères d’admission en réanimation ?

Question 2: Quelles sont les moyens de revascularisation ?

Question 3 : Quels sont les traitements et objectifs thérapeutiques en réanimation ?

Question 4 : Quel est l’objectif tensionnel ?

Question 5: Quelle elle est la place de la craniectomie décompressive ?

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Question 1 : Quels sont les critères d’admission en réanimation ?

Aujourd’hui seule une faible proportion des patients présentant un infarctus cérébral (IC) est admise en réanimation. Le vieillissement de la population et la prise en charge de plus en plus agressive des patients les plus graves devrait cependant conduire à une augmentation de l’admission en réanimation. La prise en charge des accidents vasculaires cérébraux ischémiques (AVCI) dans des structures spécialisées appelées Stroke Centers ou Unités Neurovasculaires (UNV) améliore le pronostic vital et fonctionnel. Il en est de même de l’admission des patients les plus graves dans des réanimations spécialisées (1).
La décision de l’admission en réanimation doit intégrer en priorité une évaluation du pronostic aussi objective que possible. Outre le recueil primordial du souhait du patient (à défaut de sa personne de confiance ou de ses proches), de son mode de vie et des comorbidités, l’estimation initiale du pronostic se fonde sur des éléments anamnestiques, cliniques, radiologiques et parfois électrophysiologiques ou biologiques. Il est essentiel de souligner que l’estimation du devenir ne peut être ni catégorique, ni définitive et que l’interprétation des données discutées ici requiert la plus grande prudence en particulier les premiers jours suivant l’admission du patient.

Les critères d’admission en réanimation sont les suivants :

– La gravité du déficit neurologique et l’étendue du territoire ischémique objectivé à l’imagerie sont des facteurs majeurs du pronostic. En effet, un déficit neurologique sévère évalué par le score NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) est fortement prédictif du pronostic fonctionnel à long terme (2) et du risque de décès par engagement (3) lié l’oedème cérébral dans les premiers jours. En pratique, un score NIHSS supérieur à 17 est considéré de mauvais pronostic par les experts français (4). Il faut souligner ici que le score NIHSS sous-estime la gravité des accidents vertébro-basilaires.

– Un score de Glasgow < 9 est également un critère de gravité.

– Les IC compliqués d’engagement sont appelés des AVCI « malins » (5) et leur gravité clinique (score NIHSS) est corrélée à l’importance de l’ischémie à l’imagerie. La gravité radiologique est définie par une hypodensité au scanner cérébral (effectué dans les 6 premières heures) dépassant 50% du territoire de l’artère cérébrale moyenne (ACM) là encore prédictive d’engagement ou par un volume d’infarctus supérieur à 145 mL sur la séquence en diffusion de l’IRM réalisée dans les 24 premières heures (6).

En plus de ces critères, l’admission en réanimation peut être conditionnée par :
– l’importance des comorbidités et des défaillances d’organes (notamment la détresse respiratoire et la présence troubles de la déglutition imposant le contrôle des voies aériennes).
– la difficulté à contrôler les facteurs d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS).
– la nécessité d’une surveillance stricte après revascularisation ou neurochirurgie.
– la prise en charge de patients en état de mort encéphalique en attente de prélèvement d’organes
– le cadre de la « réanimation d’attente » permet de rassembler les éléments nécessaires à la prise de décision d’arrêt ou de poursuite des soins.

Les décisions de limitation thérapeutique à la phase aiguë doivent rester prudente et se baser sur des critères objectifs.


Question 2: Quelles sont les moyens de revascularisation ?

La thrombolyse intraveineuse (IV) par alteplase (rt-PA) – 0,9 mg.kg-1 dont 10% de la dose en bolus et le reste en perfusion d’une heure avec une dose maximale de 90 mg – administrée dans les 3 heures suivants le début des symptômes a montré une réduction du risque de décès et de dépendance à 3 mois (7). L’étude ECASS III a permis d’étendre le délai d’administration du rt-PA à 4h30 (8). La sélection des patients est limitée par des critères d’exclusion supplémentaires pour l’administration de rt-PA après 3h du fait du risque important de transformation hémorragique (âge supérieur à 80 ans, anticoagulants oraux, NIHSS > 25, antécédent de diabète et d’AVCI, infarctus dépassant 1/3 du territoire de l’artère sylvienne) (9). La thrombolyse IV peut être envisagée plus tardivement dans les AVCI du tronc basilaire (10).

Le taux de recanalisation par thrombolyse intra-artérielle (IA) en cas d’obstruction des gros vaisseaux est supérieur à celui obtenu par fibrinolyse IV (11, 12). La thrombectomie mécanique a deux avantages théoriques sur la thrombolyse IV: la qualité de la désobstruction et l’absence d’injection de fibrinolytique (11). Elle est envisagée en complément de la thrombolyse IV ou bien chez patients admis hors délai de thrombolyse IV (9). L’étude prospective randomisée SYNTHESIS (12) a inclus 362 patients traités dans les 4h30 par rt-PA ou par traitement endovasculaire (thrombolyse IA et/ou thrombectomie, le choix étant laissé à l’opérateur en fonction des données de l’artériographie cérébrale). Cette étude n’a montré ni supériorité du traitement endovasculaire ni différence en terme de mortalité ou de complications hémorragiques. La plus grande étude prospective randomisée évaluant le traitement endovasculaire, IMS III (13) incluant 656 patients recevant une thrombolyse IV dans les 3 heures, suivie dans le groupe interventionnel d’un traitement endovasculaire a été arrêtée pour futilité et n’a pas permis de montrer un bénéfice de cette approche combinée. Les résultats négatifs du traitement endovasculaire jusqu’en 2014 s’expliquent par les limites méthodologiques des principales études : délai important avant traitement, sélection des patients non optimale (non utilisation de l’imagerie permettant de sélectionner les occlusions proximales et/ou les formes avec infarctus limité les plus susceptibles de bénéficier du traitement), utilisation de stent d’anciennes générations et exclusion d’une forte proportion de patients traités hors protocole de recherche dans les centres investigateurs de ces études (14, 15).
En prenant en compte ces remarques, MR CLEAN (14) est la première étude démontrant une augmentation de la proportion de patients indépendants à 3 mois identifiés par le score de Rankin modifié (mRS pour modified Rankin score) allant de 0 à 2 (32,6% d’indépendance fonctionnelle dans le groupe interventionnel versus 19,1 % dans le groupe contrôle) par traitement endovasculaire (thrombectomie et/ou thrombolyse intra-artérielle) comparativement au traitement médical seul dans les 6 premières heures d’un AVCI proximal de la circulation antérieure (i.e. intéressant la terminaison carotidienne, les segments M1 et M2 de l’artère sylvienne et A1 et A2 de l’artère cérébrale antérieure). Il n’y avait pas de différence de mortalité mais il faut noter la morbidité du traitement endovasculaire : 9% des patients du groupe interventionnel présentaient une embolisation dans un autre territoire artériel et 13% nécessitaient un stent carotidien.
Une approche nouvelle a été fournie par l’étude EXTEND-IA (15) qui a sélectionné les patients éligibles à la thrombectomie non seulement sur le caractère proximal de l’occlusion mais également sur la taille limité de l’infarctus au scanner de perfusion (25% des cas potentiellement éligibles ainsi exclus) permettant d’améliorer la revascularisation, le score NIHSS à J3 (critères de jugement principaux) mais également le taux de patients indépendants à J90 (71% vs. 40%) sans augmentation ni de la mortalité ni de la fréquence d’hématome intracrânien. L’étude ESCAPE (16) a confirmé cette stratégie de sélection en isolant les occlusions de la circulation antérieure, avec infarctus limité et bonne collatéralité à l’angioscanner préalable dans le cadre d’une prise en charge rapide (durée médiane entre scanner et première revascularisation de 84 minutes), aboutissant à une amélioration du taux d’indépendance fonctionnelle et pour la première fois de la mortalité.
Enfin, l’essai REVASCAT (17) a évalué l’intérêt de la thrombolyse IV associée à la thrombectomie par stent rétractable de type Solitaire© (respectivement effectuées dans les 4 heures 30 minutes et 8 heures du début des symptômes) comparativement à la thrombolyse IV seule dans les AVC antérieurs proximaux (localisés au niveau de la terminaison carotidienne, du segment M1 et/ou M2 de l’artère sylvienne) en l’absence d’infarctus étendu attesté par un score ASPECTS inférieur à 7 au scanner et inférieur à 6 à l’IRM. Cette étude arrêtée précocement en raison d’arguments en faveur de la thrombectomie dans la littérature apparus après son lancement à néanmoins réussi à montrer un avantage de la thrombectomie en terme de proportion de patients indépendants (43,7% dans le groupe interventionnel versus 28,2% dans le groupe contrôle), sans modification ni de la mortalité ni des effets indésirables notamment le taux d’hématomes intracrâniens.

En pratique, la thrombolyse IV est envisagée jusqu’à 4h30. La thrombolyse IA et/ou la thrombectomie mécanique se discutent le plus tôt possible et jusqu’à 8 heures du début des signes (17) en cas d’obstruction de gros troncs artériels (artères sylvienne et carotide interne) en complément d’une thrombolyse IV, ou en cas de contre-indication à la thrombolyse IV (18) et dans l’AVCI du tronc basilaire y compris seule et y compris au delà de 6 heures (19).
La thrombectomie effectuée rapidement représente une avancée thérapeutique majeure dans la prise en charge de l’AVCI et est amenée à se développer à l’avenir en raison de l’amélioration du pronostic neurologique (indépendance fonctionnelle) voire de la mortalité comme l’attestent les récentes études de fort niveau de preuve qui concernent toutefois des populations sélectionnées sur la base de l’angioscanner ou du scanner de perfusion.


Question 3 : Quels sont les traitements et objectifs thérapeutiques en réanimation ?

 

Le principal but de l’admission et des traitements en réanimation est de prévenir l’évolution de la zone de pénombre ischémique vers la nécrose. Cette zone est le siège d’altérations fonctionnelles réversibles sans atteinte de l’intégrité cellulaire contrairement au noyau ischémique.
Cet objectif suppose la lutte contre l’hypertension intracrânienne, l’optimisation de la pression de perfusion cérébrale (PPC) guidée entre autre par le monitorage – pression intracrânienne (PIC), Doppler transcrânien (DTC)… – la lutte contre les facteurs d’agression cérébrale secondaire par plusieurs moyens : oxygénation, ventilation mécanique, contrôle de la température, de la glycémie, sédation par analogie avec les recommandations sur le traumatisé crânien grave.
Les autres objectifs sont le dépistage et le traitement des complications : récidive précoce de l’AVCI, transformation hémorragique, oedème ischémique.
L’intérêt du mannitol dans le traitement de l’oedème après AVCI n’est pour l’instant pas démontré (6) de même que celui des solutés hypertoniques. L’osmothérapie, par l’abaissement rapide de la pression intracrânienne (PIC) qui en résulte, reste un traitement transitoire à envisager dans l’attente de la craniectomie décompressive.
On évitera l’administration de sérum glucosé hypotonique durant les premières 24 heures (9, 20). L’hypothermie thérapeutique n’a pas fait la preuve de son intérêt et ses modalités potentielles restent à définir (9). L’hyperglycémie est associée à une augmentation du volume de l’infarctus et à un plus mauvais pronostic neurologique (21) sans qu’il soit établi que cela soit un marqueur de gravité ou une cause de l’aggravation des lésions (9). Il est recommandé de cibler une glycémie inférieure à 10 mmol.l-1 (20). La limite inférieure n’est pas clairement établie. Les recommandations américaines proposent une cible de glycémie comprise entre 7,7 et 10 mmol.l-1 (9).
Aucune étude n’a fait la preuve de l’intérêt de la prophylaxie anti-convulsivante dans l’IC (6, 9). L’aspirine (160 à 325 mg) peut être introduite dans les 24 à 48 premières heures de l’AVCI (en cas de fibrinolyse, un délai minimal de 24 heures s’impose) (9, 10). Une héparine de bas poids moléculaire à dose préventive peut être administrée dès l’admission sans augmentation du risque hémorragique en l’absence de fibrinolyse et après un intervalle de 24h en cas de fibrinolyse (20). L’ensemble des données sur l’administration précoce d’héparine non fractionnée (HNF) ou d’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) n’est pas en faveur d’un bénéfice d’un tel traitement. En effet, les effets positifs sont contrebalancés par un taux élevé de complications hémorragiques. Malgré tout persiste un débat sur l’utilité d’une anticoagulation précoce dans certaines situations particulières (haut risque cardio-embolique, sténose carotidienne serrée avant chirurgie, dissection carotidienne). Les deux contre-indications à l’anticoagulation précoce sont l’infarctus malin et l’HTA sévère.


Question 4 : Quel est l’objectif tensionnel ?

 

La pression artérielle optimale, sujet majeur dans un contexte d’altération de l’autorégulation du débit sanguin cérébral (DSC) est l’objet de controverses incomplètement résolues. La pression artérielle visée doit théoriquement constituer le point d’équilibre entre les effets délètère de l’hypotension (bas DSC menaçant la viabilité de la zone de pénombre) et ceux de l’hypertension artérielle (HTA) en l’occurrence la transformation hémorragique, la majoration de l’oedème cérébral vasogénique et l’augmentation du risque de récidive précoce. L’objectif tensionnel en dehors de certaines situations codifiées doit probablement être individualisé. Une HTA – définie par une pression artérielle systolique (PAS) supérieure strictement à 140 mmHg – à la phase aigue concerne environ 80% des cas (22, 23). Une chute tensionnelle spontanée est notée dans la première semaine (22, 24). L’étude prospective randomisée et mutlicentrique CHHIPS (24), incluant des AVC ischémiques (majoritairement peu graves) et hémorragiques (AVCH) dans les 36 premières heures a comparé un traitement anti-hypertenseur (labetalol ou lisinopril) visant un objectif de PAS entre 145 et 155 mmHg au placebo et n’a pas mis en évidence ni de risque de dégradation neurologique précoce ni de bénéfice en terme de taux de décès et de dépendance à 2 semaines. Du fait du faible effectif réduisant la puissance, les auteurs n’excluent pas qu’un faible bénéficie puisse exister dans le groupe interventionnel. Pour la même raison, la mortalité plus faible à 3 mois dans le groupe traité doit être interprétée avec précaution. L’analyse de plus de 17000 AVCI inclus dans l’International Stroke Trial (22) a montré que le pronostic (évalué par le décès à 14 jours et le taux de décès et de dépendance à 6 mois) s’aggrave de part et d’autre d’une valeur seuil de 150 mmHg de PAS, décrivant une courbe en U reliant PAS et pronostic. Le meilleur pronostic est obtenu pour un intervalle de PAS entre 140 et 169 mmHg dans cette même étude (à noter qu’il n’y a pas de données sur la pression artérielle diastolique).

Enfin, une revue de la Cochrane Collaboration (25) n’a pas mis en évidence un éventuel effet d’une baisse de la pression artérielle à la phase aigue sur le pronostic , là encore en incluant AVCH et AVCI .

Les points actuellement établis sont les suivants :

– Il faut avoir comme objectif une PAS < 185 mmHg et une PAD < 110 mmHg avant fibrinolyse et maintenir cet objectif dans les 24 heures qui suivent (9, 10, 20).

– La surveillance de l’état neurologique et les co-morbidités déterminent l’objectif tensionnel dans les situations non codifiées (20). En dehors de la fibrinolyse, et en cas de pression artérielle systolique > 220 mmHg ou de pression artérielle diastolique > 120 mmHg, il est proposé de réduire la pression artérielle de 15% dans les 24 premières heures et de monitorer une éventuelle dégradation neurologique (9).

Privilégier un chiffre de pression artérielle est une approche sans doute simpliste, car elle ne prend pas en compte la variabilité de la réponse aux anti-hypertenseurs en fonction de la molécule, du calibre du vaisseau occlus, du territoire ischémié (i.e. cortical vs souscortical), de la durée de traitement et de l’existence d’HTA préexistante (23) pouvant à elle seule l’auto-régulation (26). Des études prenant en compte cette hétérogénéité des patients dans des sous-groupes d’effectif suffisant sont nécessaires.


 

Question 5: Quelle elle est la place de la craniectomie décompressive ?

La craniectomie décompressive (CD) fait partie des traitements de l’oedème ischémique dont l’acmé se situe entre le 3ème et le 5ème jour de l’IC (6) ; la traduction clinique dans les AVCI cérébelleux pouvant être plus tardive (8ème-10ème jour de l’IC) justifiant une hospitalisation prolongée en réanimation.

Elle est envisagée dans deux cas :
– l’AVCI sylvien « malin ». Il s’agit alors d’une hémicraniectomie décompressive (6).
– l’infarctus oedémateux hémisphérique cérébelleux. Il s’agit alors d’une CD de la fosse cérébrale postérieure associée à une dérivation ventriculaire externe (DVE) traitant l’hydrocéphalie sus-jacente à la compression du quatrième ventricule (6). La pose d’une DVE sans craniectomie de fosse postérieure est insuffisante (6).

La CD précoce (dans les 48 heures de l’AVCI, sans attendre les signes d’engagement) améliore la survie de patients sélectionnés (âge inférieur à 60 ans, sans co-morbidités lourdes). Les trois études prospectives randomisées existantes ne montrent pas d’amélioration du pronostic fonctionnel par la CD, probablement en raison d’un effectif insuffisant. L’analyse poolée des effectifs constituant ces études retrouve par contre un intérêt de la CD en terme de pronostic neurologique (27, 28). L’âge et la précocité du geste sont les deux facteurs déterminants du pronostic neurologique (28). Les autres facteurs prédictifs du pronostic après CD à prendre en compte dans l’indication sont le volume de l’ischémie, l’existence d’une atteinte d’un autre territoire artériel (en plus de celui de l’ACM), l’importance de la déviation de la ligne médiane. La discussion éthique incluant la volonté du patient (9) doit intervenir précocement, en prévenant les proches du risque de survie avec handicap lourd. L’indication de la CD n’est posée qu’au cas par cas (27).


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