Oui, des encéphalopathies ont été décrites. Il existe une phase de neuro-invasion dans la maladie COVID 19. Il n’existe malheureusement que peu d’étude publiée pour l’instant sur le sujet. Il semble toutefois s’agir plus d’une méningoencéphalite que d’une méningite virale simple. En cas de troubles de conscience, il peut y avoir plusieurs hypothèses dans un contexte COVID-19: encéphalopathie hypoxique (retrouvée chez près de 20%) des patients décédés en Chine, et méningo-encéphalique virale. Si c’est la symptomatologie neurologique qui prédomine (ce qui n’est pas habituellement rapporté), il convient d’éliminer une autre cause de coma fébrile, il semble alors raisonnable de proposer PL + IRM encéphalique, avec recherche des autres agents pathogènes habituels.
Les patients COVID-19 ont des signes neurologiques, tels que des maux de tête, des nausées et des vomissements. Certains patients infectés par le CoV-2 du SRAS ont présenté des signes neurologiques tels que des maux de tête (environ 8 %), des nausées et des vomissements (1 %).
Des preuves de plus en plus nombreuses montrent que les coronavirus ne sont pas toujours confinés aux voies respiratoires et qu’ils peuvent également envahir le système nerveux central en provoquant des maladies neurologiques.
On pense que la distribution tissulaire des récepteurs de l’hôte est généralement conforme aux tropismes des virus. L’entrée du SRAS-CoV dans les cellules hôtes humaines est principalement médiée par un récepteur cellulaire, l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), qui est exprimé dans l’épithélium des voies respiratoires humaines, le parenchyme pulmonaire, l’endothélium vasculaire, les cellules rénales et les cellules de l’intestin grêle.
La voie exacte par laquelle le CoV-SAR ou le MERS-COV pénètre dans le SNC n’est toujours pas signalée. Cependant, la voie hématogène ou lymphatique semble impossible, surtout au stade précoce de l’infection, puisque presque aucune particule virale n’a été détectée dans les cellules nonnelles des zones infectées du cerveau. D’autre part, des preuves de plus en plus nombreuses montrent que les CoV peuvent d’abord envahir les terminaisons nerveuses périphériques, puis accéder au SNC par une voie connectée aux synapses. Le transfert transsynaptique a été bien documenté pour d’autres CoV, tels que le HEV679-10, 18-19 et le virus de la bronchite aviaire. Le VHE 67N est le premier CoV à avoir envahi le cerveau des porcs et il présente une homologie de plus de 91 % avec le HCoV-OC. Le VHE 39 infecte d’abord par voie orale la muqueuse nasale, les amygdales, le poumon et l’intestin grêle des porcelets de lait, puis est transmis rétrogradement par les nerfs périphériques aux neurones médullaires chargés de la fonction péristaltique du tube digestif, ce qui entraîne ce qu’on appelle des maladies vomitives. Le transfert du VHE 67N entre les neurones a été démontré par nos précédentes études ultrastructurales pour utiliser la voie endocytotique/exocytotique médiée par un revêtement de clathrine. Des antigènes viraux ont été détectés dans le tronc cérébral, où les régions infectées comprenaient le noyau du tractus solitaire et le noyau ambigu. Le noyau du tractus solitaire reçoit des informations sensorielles des mécanorécepteurs et des chimiorécepteurs des poumons et des voies respiratoires, tandis que les fibres efférentes du noyau ambigu et du noyau du tractus solitaire assurent l’innervation des muscles lisses des voies respiratoires, des glandes et des vaisseaux sanguins. Ces interconnexions neuroanatomiques indiquent que la mort des animaux ou des patients infectés peut être due au dysfonctionnement du centre cardio-respiratoire dans le tronc cérébral.